Среди множества заболеваний глаза особое внимание следует уделить такой болезни, как эндокринная офтальмопатия. Что же собой представляет эта патология, ее симптомы, чем она опасна, лечение болезни? Эти вопросы мы детальнее раскроем ниже.
Особенности патологии
Эндокринная офтальмопатия представлена своеобразным поражением орбиты, глаза (их мягких тканей). Развитие болезни происходит при наличии сбоя в функции щитовидки, аутоиммунного характера. Поэтому рассматриваемая в статье болезнь глаза еще известна, как «аутоиммунная офтальмопатия».
С развитием болезни наблюдается ограничение подвижности яблок глаз, возникает внутриглазная гипертензия, воспаление глаза, его отечность. Этот аутоиммунный процесс сопровождается офтальмоплегией, поражением ретробульбарных тканей, экзофтальмом.
Эту патологию изначально описывал К. Грейвс (американский доктор психологии) в 1776 году. Эндокринная офтальмопатия является патологией, которую изучают разные отрасли медицины:
- эндокринология;
- офтальмология.
Причины развития
Проявляется эндокринная офтальмопатия после запуска организмом первичных аутоиммунных процессов, возникших в области щитовидной железы. Признаки поражения глаз иногда возникают одновременно с заболеванием щитовидки. Также симптомы эндокринной офтальмопатии могут проявляться раньше, позже развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Эта болезнь глаз может предшествовать таким болезням:
- гипотиреоз;
- тиреотоксикоз;
- эутиреоидный статус;
- аутоиммунный тиреоидит.
Точных данных относительно факторов, провоцирующих поражение глаз, ученые не обнаружили. Среди пусковых механизмов они отмечают следующие:
- радиация в незначительных объемах;
- табакокурение;
- соли тяжелых металлов;
- инфекции;
- инсоляция;
- аутоиммунные болезни;
- стресс.
Ученые предполагают, что внезапная мутация Т-лимфоцитов является пусковым механизмом к их взаимодействию с рецепторами клеток глазных мышечных волокон. Таким образом в мышцах глаз начинаются специфические изменения, происходит высвобождение цитокинов, индуцирующих пролиферацию фибробластов, производство гликозаминогликанов, коллагена. Под действием гликозаминогликанов возникает отек, увеличивается размер ретробульбарной клетчатки. В районе отека, инфильтрации появляются фиброобразования, при таких изменениях экзофтальм уже необратим.
Симптомы
Первые симптомы эндокринной офтальмопатии представлены:
- слезоточивостью или сухостью глаз;
- появлением светобоязни;
- давлением внутри глаз;
- отечность периорбитальной части;
- чувство присутствия песка.
Затем появляется экзофтальм. С прогрессированием болезни к указанным ранним признакам офтальмопатии добавляются новые:
- припухлость век;
- рост выстояния глазных яблок;
- диплопия;
- язвы роговиц (они возникают из-за невозможности полностью смыкать веки);
- головные боли.
Если у больного выраженный экзофтальм, его может беспокоить компрессия зрительного нерва, которая становится причиной ее атрофии. Вследствие ограничения подвижности в районе глазных яблок растет внутриглазное давление, иногда наблюдается возникновение псевдоглаукомы, окклюзия вен на сетчатке. Поражение мышц глаз может спровоцировать косоглазие.
Диагностика
При подозрении на офтальмопатию пациент должен пройти обследование у следующих специалистов:
- эндокринолог должен изучить функции щитовидки;
- офтальмолог должен уточнить зрительную функцию.
Эндокринологическое обследование нужно врачу для:
- исследования тиреоидных гормонов;
- изучения антител к тканям щитовидки;
- изучения данных УЗИ щитовидки;
- проведения пункционной биопсии (ее назначают при наличии узлов больше 1 см).
Офтальмологическое обследование включает такие процедуры:
- периметрия;
- КТ орбит;
- визометрия;
- УЗИ;
- офтальмоскопия;
- МРТ;
- электрофизиологическое исследование;
- тонометрия;
- исследование конвергенции;
- биомикроскопия;
- биометрическое исследование (изменение угла косоглазия, экзофтальмометрия).
Методы терапии
Лечение эндокринной офтальмопатии специалист назначает с учетом стадии болезни, обратимости изменений, степени нарушения функционирования щитовидки. Целью терапии выступает приближение эутиреоидного состояния.
Симптоматическое лечение проводится для нормализации процессов обмена внутри тканей, восстановления нервно-мышечной передачи. Врач может назначить:
- инъекции («Прозерин», «Актовегин»);
- прием витаминов (Е, А);
- электрофорез с алоэ, ладазой;
- использование гелей, мазей;
- магнитотерапия в области орбит;
- инсталляции капель.
Патогенетическое иммуносупрессивное лечение заключается в приеме глюкокортикоидов. Эти препараты необходимы для получения противовоспалительного, противоотечного, иммуносупрессивного эффекта. Данные медикаменты вводят в форме ретробульбарных инъекций.
Глюкокортикоиды запрещено использовать в терапии рассматриваемой болезни при наличии таких патологий:
- панкреатит;
- язва желудка;
- артериальная гипертензия;
- тромбофлебиты;
- психические нарушения;
- нарушение свертываемости крови;
- язва 12-перстной кишки;
- онкологические болезни.
Дополнить иммуносупрессивную терапию могут такие процедуры:
- гемосорбция;
- криоаферез;
- плазмаферез;
- иммуносорбция.
Если пациенту грозит потеря зрения, назначают рентгенотерапию орбит и пульс-терапию посредством метилпреднизолона.
Для коррекции работы щитовидки используют тиростатики, гормоны. Если функция железы не стабилизировалась, прибегают к помощи тиреоидэктомии + ЗГТ.
Также лечение болезни глаз может осуществляться оперативно. Хирургическая терапия включает такие операции:
- на веках — множество вмешательств, проводимых при лагофтальме, ретракции, пролапсе слезной железы, грыже;
- на глазодвигательных мышцах назначают процедуру при паралитической форме косоглазия, диплопии;
- декомпрессия орбиты назначают при экзофтальме, язвах на роговице, нейропатии зрительного нерва, подвывихе глазного яблока.
Метод терапии должен назначать врач. Тяжелое течение болезни фиксируется лишь в 1 – 2% от всех случаев. Возможны тяжелые осложнения, но своевременная терапия гарантирует индуцированную ремиссию.
